Вики-статья Вирус гриппа

Материал из Saratov FIO Wiki
Перейти к: навигация, поиск

Название проекта

Учебный проект Невидимый Мир

Участники проекта

Учащиеся 8-10 классов

Смирнова М.А.

Тема исследования

Вирус гриппа

Проблемный вопрос

Где живет вирус гриппа?

Гипотеза исследования

Вирус гриппа может жить только в живых организмах

Цели исследования

Выяснить, где находится вирус гриппа

Узнать, как бороться с гриппом

Что делать для профилактики

Полученные результаты

Грипп относится к острым инфекционным заболеваниям и чаще всего протекает в виде вспышек заболеваемости и эпидемий. Эти эпидемии, как правило, начинаются внезапно и очень быстро распространяются. Они возникают практически ежегодно. Эпидемия может продолжаться от 1 до 3 месяцев. При этом заболевает от 5 до 20 % населения. Поэтому на долю гриппа приходится наибольшее количество случаев из всех заболеваний, которые бывают у людей. Соответственно, и количество смертельных исходов, связанных с гриппом, наибольшее.

Причина заболевания вирусом гриппа

Influenza virus.jpg

Вызывает болезнь ничтожно малая форма, которая вне пределов какой-нибудь клетки и существовать-то не может. Его так и называют — вирус гриппа. Ученые различают три типа этого вируса: А, В и С. Вирусы типа А вызывают заболевания средней степени тяжести и тяжелые. Они могут поражать как человека, так и лошадей, свиней, птиц. Именно этот тип вируса ответствен за появление тяжелых эпидемий и пандемий. Для вирусов типа А характерно частое изменение структуры при пребывании в естественных условиях. Поэтому тип А в зависимости от составляющих вирус гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N) делится на подтипы, например H1N1, H3N2, H5N1. Типы и подтипы вируса, в свою очередь, делятся на штаммы. Пример кодирования штамма рассмотрим на активизировавшемся в последнее время вирусе «свиного» гриппа. Вначале указывается тип вируса гриппа. В данном случае это будет буква «А». Затем отражается его подтип. Это аббревиатура «H1N1». Далее воспроизводится место обнаружения или выявления вируса. Это может быть город, район, штат или страна. В нашем случае — «Калифорния». Следующим показывают порядковый номер образца, то есть каким по счету штамм был выявлен в году. В нашем примере это цифра «07». И в последнюю очередь указывается год выявления. То есть «2009». Таким образом, становится понятым полное название вируса «свиного» гриппа А/Н IN 1 / Калифорния/07/2009. Вирус гриппа типа В также может изменять свою структуру, однако эти процессы выражены менее четко. Тип В не вызывает пандемий, а является причиной локальных вспышек заболевания или эпидемий в пределах одной-двух стран. Эти вспышки могут совпадать по времени с эпидемиями гриппа типа А либо предшествовать им. Вирус типа В вызывает заболевание только у людей, особенно у детей. Самым малоизученным является вирус гриппа типа С. Он не подвержен выраженной изменчивости, поражает только человека. Вызываемое им заболевание протекает легко, эпидемий не возникает, кроме сопровождения эпидемий гриппа, вызванных типом А. Вирус гриппа живет, паразитирует и размножается только внутри какой-нибудь клетки. Поэтому самостоятельно во внешней среде он существовать не может. В воздухе он сохраняется не более 4 часов, на белье — до 2 дней. Он лучше переносит низкие температуры и быстро погибает при нагревании и кипячении. Не переносит ультрафиолетовые лучи и обычные дезинфицирующие средства. Это учитывается при проведении профилактических мероприятий во время эпидемий. Гриппу подвержены все люди. Но наибольшее количество заболевших отмечается все же среди детей от 1 года до 14 лет. У них заболеваемость составляет 37 %, что в четыре раза выше, чем среди пожилых людей (только 10 %). Также более подвержены заболеванию беременные женщины и люди, страдающие хроническими заболеваниями. Прослеживается четкая зависимость уровня заболеваемости от количества населения города: чем больше в нем жителей, тем выше заболеваемость.

Как передается вирус гриппа

Источником инфекции всегда служит больной гриппом человек. Он является наиболее заразным с первых часов заболевания и до 3-5-го дней болезни. Заражение происходит путем перелетания вирусов с капельками слизи при разговоре, кашле, чихании. В эти моменты на короткий промежуток времени вокруг больного образуется зона заражения радиусом 2-3 м. При вдыхании мельчайших капель слюны, слизи, мокроты, содержащих вирусы, и происходит инфицирование здоровых людей. Кроме того, возможна передача вируса через руки, игрушки, предметы ухода.

Проявление болезни

Крупные эпидемии или пандемии гриппа случаются с интервалом в 10-12 лет. Простые эпидемии гриппа, вызванные вирусом гриппа типа А, возникают примерно каждые 2-3 года, вирусом гриппа типа В — каждые 4-6 лет. Для типа С не характерны эпидемии, но могут возникать небольшие вспышки заболеваемости у детей и ослабленных людей. Обычно грипп встречается в осенне-зимний период. Заболевание развивается чаще всего через 12-48 часов с момента контакта с заболевшим. Но этот период может сокращаться до нескольких часов или удлиняться до 3 дней. Чаще всего грипп начинается внезапно. Температура тела быстро повышается и держится на высоком уровне в течение 3-5 дней. Периодически возникают ознобы, появляется слабость, потливость, головная боль, ломота в теле, боли в мышцах, суставах, глазах, боязнь яркого света и слезотечение. Одновременно появляется сухой кашель, першение в горле, осиплость голоса, заложенность носа и насморк. Возможно возникновение рвоты и даже расстройства стула.

Грипп опасен своими осложнениями, хотя частота их возникновения относительно невелика. Наиболее часто возникают пневмонии, но могут быть и отиты, синуситы, менингиты, энцефалиты, невриты, миокардиты, синдром Рея, токсический шок. После заболевания формируется иммунитет только к определенному типу вируса, который явился возбудителем данного конкретного заболевания. Таким образом, человек, только что оправившийся от гриппа, вызванного типом А, может вновь заболеть гриппом, но уже вызванным типом В или С.

История болезни

Грипп известен довольно давно. Первые упоминания о подобном заболевании были еще в 412 г. до н. э. Также похожее заболевание описывал и Гиппократ. Вспышки аналогичной инфекции отмечены и в 1173 г. Устаревшее название гриппа — инфлюэнца. По одной из версий оно появилось в середине XV в. после эпидемии, причину которой связывают с воздействием звезд (influence). По другой версии название заболевания произошло от латинского «influere» — вторгаться. По третей — от итальянского «influenza di freddo» — последствие охлаждения. Современное название гриппа происходит от голландского «griep». Это слово применяется в разговоре аналогично англоязычному «flu». Родоначальником последнего является французское «gripper». Оно же служит собирательным понятием, объединяющим большое число ОРЗ, вызываемых разнообразными вирусами. За всю историю человечества насчитывается около двенадцати крупных эпидемий и пандемий гриппа. Наиболее тяжелой из них была пандемия « Испанского гриппа», которую в народе называют «испанкой». Среди всех медицинских катастроф она уступает лишь чуме XIV в. Пандемия продолжалась в период с 1918 по 1920 г. Во время нее погибло около 21 млн. человек, а заболели 500 млн. Грипп тогда развивался крайне быстро. Человек еще утром был относительно здоровым, к полудню заболевал, а ночью уже мог умереть. В самой Испании, которая первой встретилась с заболеванием, переболело 39 % населения. Во многих странах Европы в течение года не работали общественные заведения (школы, церкви, суды, театры), продавцы запрещали покупателям заходить в магазин. Особенностью инфекции было поражение преимущественно молодых людей, в то время как обычно грипп опасен для детей и пожилых.

Вакцины от вируса гриппа

Для вакцинации против гриппа применяют живые и инактивированные вакцины. На сегодняшний день живые вакцины производятся в небольшом количестве стран, например в России и Китае.

В России выпускается три вида живых вакцин:

очищенная живая вакцина для подростков старше 16 лет и взрослых;

аллантоисная интраназальная вакцина для детей от 3 до 14 лет;

аллантоисная интраназальная вакцина для детей от 7 лет, подростков и взрослых.

Патогенез

С определенной долей условности патогенез гриппа можно представить в виде последовательных фаз: проникновение и размножение вируса в эпителиальных клетках дыхательных путей, выход вируса, разрушение пораженных клеток, развитие катарального синдрома, вирусемии, токсемии, реконвалесценция, формирование иммунитета.

Проникновение и размножение вируса в эпителиальных клетках дыхательных путей

Находясь в капельках слизи, вирус втягивается воздушным потоком в дыхательные пути. Чем выше дисперсность аэрозоля слизи, образованного при кашле и чиханье больных, тем глубже в дыхательные пути здорового человека проникает вирус. Экспериментально установлено, что нижние отделы дыхательных путей значительно чувствительнее к вирусу гриппа, чем верхние. Главной мишенью вируса являются клетки цилиндрического реснитчатого эпителия. Чтобы состоялось заражение, вирус должен преодолеть факторы неспецифической резистентности дыхательных путей. К ним относятся вязкие свойства слизи, постоянное движение ресничек цилиндрического эпителия, неспецифические ингибиторы репликации вируса, содержащиеся в слизи секрета дыхательных путей, макрофаги, захватывающие вирус и таким образом приостанавливающие его действие, секреторные IgA. Кроме того, после проникновения первых вирусных частиц в клетки этими клетками вырабатывается и выбрасывается в межклеточную жидкость интерферон, основной задачей которого является защита еще не зараженных клеток от проникновения в них вируса.

Если вирусу все же удается преодолеть все препятствия, он прикрепляется с помощью гемагглютинина к рецепторам клетокмишеней (в данном случае к реснитчатому цилиндрическому эпителию) и проникает внутрь клетки, где происходит «раздевание» вируса («стриптиз вируса») и начинается внутриклеточный цикл репликации, который идет с огромной скоростью: уже через 4—б ч в клетке создается партия новых вирусов, которая «выталкивается» из клетки через поры мембраны. Через 24 ч число вирусов, предшественник которых проник в клетку, может достигать нескольких сотен миллионов. Именно такой быстротой репликации вируса и его накопления объясняется очень короткий инкубационный период — от нескольких часов до 2—3 дней.

Выход вируса, разрушение пораженных клеток

Непосредственным предшественником оболочки вируса является мембрана клетки-хозяина, поэтому окончательное формирование вирусных частиц происходит на поверхности клетки. Важную роль в освобождении вируса играет нейраминидаза, предотвращающая агрегацию вирионов-потомков. Освободившиеся вирионы поражают соседние клетки, часть вирусов проникает в кровь. Оставленные вирусом пораженные клетки теряют продолговатую форму, округляются, ядро их сморщивается, фрагментируется. Происходит вакуолизация цитоплазмы с появлением в ней базофильных и оксифильных включений, теряются реснички. Последующая гибель этих клеток обусловлена не столько цитопатогенным действием вируса гриппа, сколько неспособностью клетки полностью восстанавливаться после активного потребления ее ресурсов в процессе синтеза в клетке всех компонентов вирусного нуклеокапсида. Тем фактом, что вирус гриппа выходит из клетки, не разрушая ее, а гибель клетки наступает позже, в пределах 3—24 ч, объясняется некоторое запаздывание катарального синдрома по отношению к токсикозу.

Развитие катарального синдрома, вирусемии, токсемии

Начало вирусемии и токсемии соответствует 1-му дню (часу) болезни (озноб, повышение температуры тела). Одновременно происходят некроз и десквамация эпителия дыхательных путей. Нередко обширные участки слизистой оболочки обнажаются, становясь относительно беззащитными против бактерий. Зоны обширной десквамации эпителия приводят к обнажению подслизистого слоя. Различные раздражители — поток воздуха, проходящий через дыхательные пути, слущившийся эпителий — вызывают раздражение нервных окончаний и рефлекторный сухой кашель, который может стать мучительным, сопровождаясь жжением за трудиной. В это время в более глубоких слоях стенки дыхательных путей развиваются отек, полнокровие, клеточная инфильтрация. При наслоении бактериальной флоры может развиться гнойнонекротический трахеобронхит.

Характер поражения легких при гриппе дискутируется до настоящего времени. Часть авторов продолжают утверждать о возможности развития первичной вирусной пневмонии, особо характерной считая «геморрагическую гриппозную пневмонию». Большинство патоморфологов и клиницистов с этим не согласны. Изменения в легких расцениваются ими как следствие резких сосудистых нарушений, которые логично именовать токсическим геморрагическим отеком легких.

Нередко на изменения в легких, вызванные вирусом гриппа, наслаивается вторичная бактериальная микрофлора, что существенно отягощает течение болезни.

В крови вирус может находиться как в свободно циркулирующей форме, так и в виде комплексов «вирус — антитело». Кроме вирусных частиц, токсическими свойствами обладают также продукты распада эпителиальных клеток, попавшие в кровь. Выраженный токсикоз при гриппе является существенной особенностью патогенеза, отличающей его от многих других респираторных вирусных инфекций. Вирус оказывает токсическое действие на сосудистую и нервную системы, причем выраженность поражений пропорциональна степени токсикоза. Значительно повышается проницаемость и ломкость сосудов, что в сочетании с расстройствами микроциркуляции может приводить к развитию геморрагического синдрома. В возникновении циркуляторных расстройств, помимо прямого действия на сосудистую стенку, большое значение имеет нейротропность вируса. Характерны фазовые поражения вегетативной нервной системы, затрагивающие обе ее части (симпатическую и парасимпатическую): гипертензия сменяется гипотензией, тахикардия — брадикардией, повышается секреция слизи в дыхательных путях, появляется потливость.

Изменения во внутренних органах однотипны, обусловлены они генерализованной вазодилатацией. При быстро развивающейся массивной вирусемии в первые часы болезни может возникнуть инфекционно-токсический шок с развитием сердечно-сосудистой недостаточности. В основе его лежат несколько факторов: сосудистый (непосредственное действие вируса на сосуды с повышением их проницаемости, вазодилатацией), геморрагический синдром с поражением надпочечников и дефицитом гормонов, нарушение функции миокарда. У таких больных смерть может наступить в ближайшие часы от начала заболевания.

В результате токсического поражения сосудистого аппарата центральной нервной системы наступает гиперсекреция спинномозговой жидкости, нарушается ликвородинамика, что ведет к повышению внутричерепного давления, может наступить отек мозга. Чаще все же поражаются мягкие мозговые оболочки, сосудистое сплетение, где можно выявить антигены вируса гриппа. В настоящее время не исключается возможность длительного персистирования вируса гриппа в ЦНС по типу медленной инфекции с развитием впоследствии такого патологического состояния, как паркинсонизм.

Частично вирус из организма выделяется почками, что, возможно, и обусловливает тот факт, что в эпителии дистальных канальцев, как и в эндотелии капилляров клубочков, выявляется значительное количество антигена вируса. Почками также выделяются иммунные комплексы, фрагменты клеток, что ведет к сенсибилизации тканей почки и впоследствии, спустя несколько недель и даже месяцев после перенесенного заболевания, может послужить причиной возникновения гломерулонефрита. Разрешающее действие в этом случае может оказать даже фактор, не имеющий антигенной природы (например, переохлаждение).

Инфекционно-аллергический процесс после перенесенной гриппозной инфекции может возникнуть также в эндокарде. Изменения в миокарде, определяемые по ЭКГ как миокардиодистрофия, обусловлены токсикозом и циркуляторными расстройствами.

Отек, очаговые кровоизлияния возникают в печени, но обычно грипп не сопровождается желтухой, цитолитическим синдромом, заметным увеличением печени, признаками печеночной недостаточности. Тем не менее, после перенесенного гриппа типа А, чаще у детей, может развиться синдром Рея — острая энцефалопатия и жировая дистрофия печени. Патогенез развития этого синдрома изучен недостаточно.

При гриппе отмечено угнетение клеточного иммунитета. Наиболее отчетливо выраженное снижение числа Т-лимфоцитов наблюдалось в тех случаях, когда заболевание было вызвано новым подтипом вируса А, отличавшимся по гемагглютинину и нейраминидазе от вирусов, с которыми заболевшие встречались ранее. Полное восстановление популяции Т-лимфоцитов отмечается не ранее чем через 4 нед от начала заболевания. При гриппе также резко снижена фагоцитарная активность нейтрофилов. Иммунодепрессия, развивающаяся при гриппе, делает возможным присоединение бактериальных осложнений, активацию дремлющих в организме очагов инфекции.

Реконвалесценция, формирование иммунитета

Поскольку противовирусные антитела начинают определяться в сыворотке больных лишь к концу 1-й недели болезни, понятно, что они не могут участвовать в механизме выздоровления. Однако следует отметить, что заболевание протекает легче, если в сыворотке инфицированных содержатся антитела (после предшествующих заболеваний гриппом) против тех антигенных детерминант вируса, которые остались неизмененными в ходе антигенного дрейфа. Если же произошло инфицирование вирусом с незнакомым для организма набором антигенов, выздоровление возможно благодаря неспецифическим факторам защиты и «включению» клеточного иммунитета.

Из упомянутых ранее факторов неспецифической резистентности в противовирусной защите главная роль отводится интерферону, препятствующему размножению вируса в эпителии дыхательных путей. Важной защитной реакцией организма является повышение температуры тела. Оно стимулирует фагоцитоз, интерферонообразование, способствует подкислению биологических жидкостей организма, оказывает прямое угнетающее действие на репродукцию вируса.

В последние 10—20 лет получен ряд новых сведений о клеточном иммунитете и его роли в противовирусной защите. Одним из главных факторов клеточного противогриппозного иммунитета являются Т-лимфоциты. Формирование цитотоксических Т-лимфоцитов (киллеров) — важнейшее звено в механизме выздоровления. Т-киллеры лизируют клетки-мишени, пораженные вирусом, причем иммунные

Т-киллеры различают только типы вирусов гриппа, но не подтипы, что позволяет им оказывать перекрестное защитное действие. Они также секретируют лимфокины, активируют макрофаги. Т-хелперы взаимодействуют с макрофагами и р-лимфоцитами, стимулируя антителообразование.

Важную роль в инактивации вируса гриппа играют секреторные IgA-антитела. В дыхательных путях их образуется большое количество, но определяются они в низких титрах, т.к. постоянно устраняются глотанием. Предполагают, что скорость продукции секреторных антител выше, чем сывороточных. Эти антитела важны и с точки зрения эпидемиологии, так как они ограничивают рассеивание вируса инфицированным человеком.

Наряду с уничтожением возбудителя идет репаративный процесс в слизистой оболочке дыхательных путей, который начинается еще на фоне заболевания: уже через несколько дней от начала болезни обнаруживаются признаки регенерации эпителия. Эти новые клетки невосприимчивы к циркулирующему в организме вирусу. В течение 1 нед организм освобождается от инфекции, человек выздоравливает. А образовавшиеся антитела защищают его от повторного заражения тем же вирусом.

Выводы

Лечение больных гриппом при среднетяжелом и легком течении проводят на дому. Госпитализации подлежат лишь больные с тяжелым течением. Наличие у больного хотя бы одного из таких признаков, как гипертермия (40—41 °С и выше), менингеальный синдром, рвота, судороги, одышка, цианоз, аритмия, гипотензия, требует безусловной госпитализации. Госпитализацию также проводят по эпидемиологическим показаниям (проживание в общежитиях, гостиницах).

Больному назначают постельный режим в течение всего лихорадочного периода (необходимо помнить о возможности коллапса) и богатую витаминами, легкоусвояемую, разнообразную пищу с достаточным количеством жидкости. Помещение, в котором находится больной, необходимо регулярно проветривать, избегая при этом переохлаждения воздуха, т.к. как это может усилить кашель и даже привести к бронхоспазму.

Профилактика гриппа

Неспецифическая сезонная профилактика включает ряд средств и методов повышения резистентности организма к возбудителям гриппа и других ОРВИ. Рекомендуют закаливающие процедуры (полоскание горла прохладной водой, хождение босиком, сон в холодное время года при открытой форточке). Используют поливитаминные препараты «Декамевит», «Гексавит», «Ундевит» по 1 драже 2—3 раза в день; экстракт элеутерококка, который обладает общеукрепляющим и тонизирующим свойствами, повышает неспецифическую резистентность организма. Применяют его по 20—40 капель на прием 2—3 раза в день в течение 25—30 дней. Рекомендуют также продигиозан. Он стимулирует Т-систему иммунитета, продукцию интерферона, факторы неспецифической резистентности. Применяют 0,005 % раствор интраназально с помощью распылителя-дозатора.

Специфическая профилактика гриппа заключается в проведении вакцинации — массового и эффективного метода борьбы с гриппом. Применяемые в настоящее время вакцины делятся на инактивированные и живые. Инактивированные вакцины могут быть цельновирионными и расщепленными (состоящими из продуктов расщепления вирусных частиц с помощью детергентов). Инактивированные гриппозные вакцины вводят парентерально, поэтому они индуцируют в основном гуморальный иммунитет. С 1989 г. использование безыгольных инъекторов запрещено в связи с риском передачи ВИЧ-инфекции. Живые аллантоисные вакцины вводят в носовые ходы распылителем-дозатором. Они выгодно отличаются от инактивированных тем, что, кроме гуморального, стимулируют и местный иммунитет дыхательных путей (секреторные антитела, клеточный иммунитет). Живые вакцины рекомендуют использовать в первую очередь в небольших коллективах и для иммунизации детей, инактивированные — в больших коллективах на крупных предприятиях. Необходимости в поголовной вакцинации нет. Прежде всего следует вводить вакцину лицам с повышенным риском осложнений (людям пожилого возраста, имеющим хронические воспалительные, обменные, гематологические заболевания, тяжелую неврологическую патологию и др.). Но следует помнить, что вакцина эффективна только против определенного типа

Использованные ресурсы

  1. Папа, мама, я
  2. Грипп
  3. Википедия